Obstrukční spánková apnoe (OSA) postihuje odhadem 936 milionů dospělých celosvětově a je těsně spjata s obezitou — přibližně 60–70 % pacientů s OSA má nadváhu nebo obezitu. Dosud byla jedinou účinnou léčbou přetlaková ventilace (CPAP), kterou však mnoho pacientů špatně toleruje a až 50 % ji do roka přestane používat. V prosinci 2024 schválila americká FDA tirzepatid (Zepbound) jako vůbec první lék indikovaný k léčbě obstrukční spánkové apnoe — rozhodnutí založené na výsledcích studií SURMOUNT-OSA, které prokázaly 63% snížení počtu apnoických epizod za noc. Tento průlom otevírá zcela novou kapitolu v léčbě spánkových poruch a přináší naději pacientům, pro které CPAP není přijatelnou volbou.
Co je obstrukční spánková apnoe a proč ji obezita zhoršuje?
Obstrukční spánková apnoe je stav, při kterém dochází k opakovanému kolapsu horních dýchacích cest během spánku. Měkké tkáně hltanu — jazyk, měkké patro, boční stěny hltanu — se ve spánku uvolní a zúží nebo zcela uzavřou dýchací cestu. Mozek reaguje na pokles kyslíku krátkým probuzením (arousálem), pacient se nadechne a opět usne — často aniž by si probuzení uvědomil. Tento cyklus se může opakovat 30–60krát za hodinu u těžkých forem OSA.
Obezita přispívá k OSA několika mechanismy. Nadbytečný tuk v oblasti krku zvyšuje tlak na stěny hltanu zvenčí, čímž zúžuje dýchací cestu. Viscerální tuk v břiše tlačí bránici nahoru a snižuje funkční reziduální kapacitu plic, což snižuje tahovou sílu na horní dýchací cesty (tracheal tug) — mechanismus, který normálně pomáhá udržovat dýchací cesty otevřené. Systémový zánět spojený s obezitou navíc způsobuje edém sliznice hltanu, čímž dále zúžuje průsvit dýchacích cest.
Závažnost OSA se měří indexem apnoe-hypopnoe (AHI) — počtem apnoických a hypopnoických epizod za hodinu spánku. Mírná OSA odpovídá AHI 5–15, středně těžká 15–30 a těžká nad 30. Neléčená těžká OSA zvyšuje riziko infarktu myokardu, cévní mozkové příhody, fibrilace síní a předčasného úmrtí. Vztah mezi obezitou a OSA je obousměrný: obezita způsobuje apnoe, ale apnoe také zhoršuje obezitu — fragmentovaný spánek zvyšuje hladiny ghrelinu (hormonu hladu), snižuje produkci leptinu (hormonu sytosti) a zhoršuje inzulinovou rezistenci, což vede k dalšímu přibírání na váze. Přerušení tohoto bludného kruhu je klíčovým cílem léčby — a právě proto je schválení tirzepatidu pro tuto indikaci považováno za průlom.
Jaké výsledky přinesly studie SURMOUNT-OSA?
SURMOUNT-OSA 1: pacienti bez stávající léčby CPAP
Studie SURMOUNT-OSA 1 zahrnula dospělé se středně těžkou až těžkou OSA (AHI ≥15) a obezitou (BMI ≥30), kteří nepoužívali CPAP. Po 52 týdnech léčby tirzepatid v maximální dávce 15 mg týdně snížil AHI v průměru o 25 událostí za hodinu, oproti 5 událostem za hodinu v placebové skupině. Relativní snížení AHI činilo přibližně 63 %.
Pozoruhodné je, že 51,5 % pacientů léčených tirzepatid dosáhlo kompletní remise OSA — jejich AHI kleslo pod 5, což je prahová hodnota pro diagnózu. Tito pacienti tedy přestali mít spánkovou apnoe. Současně dosáhli průměrného úbytku hmotnosti 18–20 %, snížení systolického krevního tlaku, poklesu vysoce senzitivního CRP (markeru zánětu) a zlepšení subjektivní kvality spánku měřené dotazníky.
SURMOUNT-OSA 2: pacienti již používající CPAP
Studie SURMOUNT-OSA 2 zodpověděla otázku, zda tirzepatid přináší benefit i pacientům, kteří již CPAP používají. Výsledky ukázaly, že ano — přidání tirzepatidu k CPAP vedlo k dalšímu významnému snížení AHI oproti samotnému CPAP s placebem. Někteří pacienti dosáhli natolik nízkého AHI, že mohli CPAP vysadit. Tato data naznačují, že farmakologická a mechanická léčba OSA mohou být komplementární — CPAP řeší akutní obstrukci dýchacích cest, zatímco tirzepatid adresuje základní příčinu (obezitu a zánět). Pro pacienty, kteří CPAP tolerují špatně (což je více než polovina), nabízí tirzepatid cestu k úplnému vysazení přístroje. Pro ty, kteří CPAP tolerují dobře, přidání tirzepatidu optimalizuje výsledky nad rámec samotné mechanické ventilace.
Působí na spánkovou apnoe i semaglutid?
Semaglutid (Ozempic, Wegovy) nemá zatím formální indikaci pro léčbu OSA, ale existující data naznačují podobný efekt. V post-hoc analýze studie STEP 1 měli pacienti léčení semaglutid 2,4 mg významné zlepšení skóre dotazníku STOP-BANG (screeningový nástroj pro OSA) a snížení obvodu krku — parametru, který koreluje se závažností OSA.
V roce 2025 oznámil Novo Nordisk zahájení studie DREAM, která hodnotí účinek semaglutidu 2,4 mg na OSA u pacientů s obezitou — výsledky se očekávají v letech 2026–2027 a mohly by vést k rozšíření indikace i pro semaglutid. Vzhledem k tomu, že semaglutid dosahuje úbytku hmotnosti 15 % ve studii STEP-1, je pravděpodobné, že efekt na AHI bude klinicky významný, byť možná nižší než u tirzepatidu, který dosahuje vyššího absolutního úbytku hmotnosti.
Probíhající studie SURMOUNT-CSA (Central Sleep Apnea) zkoumá vliv tirzepatidu specificky na centrální spánkovou apnoe, která má odlišný mechanismus od obstrukční formy — centrální apnoe je způsobena nedostatečným respiračním řízením z mozkového kmene, nikoli mechanickou obstrukcí. Pokud tirzepatid prokáže účinnost i u této formy, rozšíří se terapeutické možnosti pro celé spektrum spánkových poruch spojených s dýcháním.
Pro české pacienty je relevantní, že tirzepatid byl v Evropě registrován pod názvem Mounjaro pro diabetes 2. typu a pod názvem Zepbound je v procesu schvalování pro obezitu. Indikace pro OSA zatím v Evropě schválena nebyla — americké schválení FDA předchází evropskému EMA obvykle o 6–18 měsíců. Pacienti se středně těžkou až těžkou OSA a obezitou by měli s ošetřujícím lékařem diskutovat, zda je farmakoterapie GLP-1 agonisty vhodná v rámci komplexní léčby obezity, která může nepřímo zlepšit i spánkovou apnoe.
Proč je léčba OSA farmakologicky tak důležitá?
Neléčená spánková apnoe má dalekosáhlé zdravotní důsledky, které přesahují poruchu spánku:
Dosavadní přístup k OSA — CPAP, orální aparáty, chirurgické zákroky — řeší symptom (kolaps dýchacích cest), ale nikoliv příčinu (obezitu). GLP-1 agonisté nabízejí poprvé kauzální přístup: snížením hmotnosti odstraňují mechanický tlak na dýchací cesty, snižují systémový zánět a zlepšují metabolický profil. Kombinace snížení AHI, úbytku hmotnosti a zlepšení kardiometabolických parametrů je unikátní — žádná jiná léčba OSA nepřináší všechny tři benefity současně.
Přehled dalších nečekaných účinků GLP-1 agonistů — od snížení kardiovaskulárního rizika po vliv na závislosti — najdete v dalších článcích na našem webu. Informace o vedlejších účincích mohou pomoci pacientům, kteří zvažují léčbu, vyvážit přínosy a rizika.
